Clostridium difficile -најчесто поставувани прашања и одговори

Clostridium difficile (CD) е анаеробна, подвижна, стапчеста, Gram-позитивна, спорогена бактерија, која е присутна во земјата и во дебелото црево на 20 -40 % здрави животни и околу 30 % кај здрави луѓе. Припаѓа на фамилијата бактерии во кои спаѓаат и предизвикувачите на тетанус, ботулизам и гасната гангрена.

Вегетативниот облик живее во дигестивниот тракт, а во надворешната средина живее од 4-6 часа. Чуствителен е на хлороводородна киселина (HCl), антибактериски сапуни и алкохол. Неутрализацијата на желудечната HCl може да им овозможи на вегетативните форми да станат патогени.

Спорите кои се најодговорни за ширење на инфекцијата постојат во дигестивниот тракт како и во надворешната средина. Отпорни се на HCl,антибактериски сапуни и алкохол. Може да преживеат на површините (операционите маси, болничка постелнина, тоалети ...) и повеќе години.

Clostridium difficile инфекцијата (CDI), се пренесува преку феко-орален пат, односно по пат на „извалкани” раце. Иако со столицата се излачуваат и вегетативните облици и спорите на CD, поради способноста на долготрајно преживување во надворешната средина и отпорноста на желудечната киселина, спорите на CD имаат најважна улога во пренесувањето на инфекциите.

Инфекцијата на CD најчесто се јавува кај пациенти во текот на болничкото лекување. Главниот резервоар на инфекцијата се пациенти со дијареа бидејќи излачуваат голем број на бактерии. Ако после употреба на тоалетот не се измијат рацете, се контаминираат предметите и опремата во болничката средина, а со тоа CD се пренесува на рацете на здравствените лица и другите пациенти. Бидејќи CD може да се најде и на кожата на заболените лица, на медицинскиот персонал може да му се контаминирааат рацете и при нега на пациентот.

CD се внесува во организмот најчесто кога луѓето не ни мијат рацете пред јадење или ја допираат устата со рацете. После ингестија, желудечната киселина ги уништува вегетативните облици на CD, додека пак спорите поминуваат низ желудечната бариера. Колонизацијата во дигестивниот тракт, размножувањето на CD и продукцијата на токсините ја спречува цревната микрофлора. Доколку цревната микрофлора е пореметена, што се случува како резултат на терапија со антибиотици, веројатноста да дојде до појава на клинички манифест на болеста е поголема.

Зачестеноста на вoнболнички CD инфекции е во пораст. Како и во случај на болнички инфекции така и во вонболнички услови инфекцијата се пренесува по фекално-орален пат. Улогата во пренесувањето на CD имаат луѓе (заболени лица или асимптоматски носители), контаминирана средина, храна, вода и животни. Инфекција е можна при посета и преглед во здравствените институции и при нега на заболени во домашни услови.

Сѐ уште нема доволно научни докази дека CD се пренесува по пат на храна, но фактот е дека CD може да се најде и во месо кое се користи за човечката исхрана. Поради присуство на антибиотици, храната од животинско потекло не е само потенцијален извор, туку и фактор ризик за појава на CDI.

Фактор ризик за вонболнички CDI е и антибиотската терапија. Причината за примена на антибиотик се заболувања за кои не е потребно болничко лекување, како што се инфекции на респираторниот тракт (најчесто вонболничка пневмонија ) и инфекција на уринарните патишта.

Главен фактор за CDI е антибиотска терапија, која доведува до пореметување на нормалната цревна флора. Ризикот е најголем после лекување со антибиотици од групата на хиолоните, цефалоспорините и клиндамицин. Ризикот е поголем ако се користи комбинирана антибиотска терапија. Меѓутоа, опишани се и случаи на CDI и кај лица кои примале само една профилактична доза на антибиотик, во текот на припрема за операција.

Употребата на други лекови како што се цитостатици, блокатори на H2 рецептори, инхибитори на протонска пумпа, лаксативи и други , исто така може да доведат до пореметување на цревната флора.

Останатите фактори на ризик за CDI се старост преку 65 години, хронични болести, опекотини, уремија, бременост, имунодефициентни состојби (ХИВ, малигни болести). Денеска еден од водечките ризици за инфекцијата е хоспитализацијата, посебно хируршките интервенции - уролошки, абдоминални и ортопедски.

Благата форма на болеста се манифестира со појава на зачестени течни столици (помалку од 10), со или без примеси на слуз пратено со грчеви во стомакот, лесна болна чуствителност и надуеност на стомакот, ретко зголемена температура.

Тешка форма на CDI одговара на клиничка слика на псеудомебранозен колитис со повеќе од 10 течни столици, честопати оскудни, слузави столици дневно, со изразена болна чуствителност и надуеност на стомакот, зголемена температура, дехидратација, електролитен дисбаланс и леукоцитоза (повеќе од 15×109/l леукоцити).

Кај тешки и комлицирани CDI, освен горенаведените симптоми и знаци на болест, доаѓа и до пад на крвниот притисок, се појавуваат и знаци на паралитичен илеус, стомакот е надуен, а освен проливите можно е дојјде и до отстуство на столица.

Дијагнозата се посатвува на основа на клиничките манифестации (зачестени течни слузави столици како резулата на антибиотска терапија или болничко лекување), соодветни лабораториски анализи (леукоцити, зголемени вредности на фактори на воспаление присутност на знаци на малапсорција (намалени вредности наалбуминим железо, холестерол и фактот на коагулација), со потврда на токсинот на бактеријата Clostridium difficile во столицита. За да се потврдил инфекцијата понекогаш е потребно да се направи и колоноскопија.

Прв чекор во лекувањето е прекин на примена на антибиотикот за кои се сомнева дека предизвикал активација на CD ако е можно, или да се замени антибиотикот за кои е докажано дека во мал процент влијае на појава на CDI. Значителни е да се спроведе надокнада на течности и електролити. Антиперисталтичките лекови, односно со лекови со кои се намалува движењето на цревата не се препорачува, бидејќи можат да придонесат во развој на компликации.

Во целна терапија се користат антибиотици: метронидазол и клиндамицин. Како додаток во стандардната терапија се препорачува ординирање на пробиотската габа Saccharomyces boulardii два пати дневно во доза од 500mg, четири недели.

Првите подобрувања настануваат после 2 дена, а прекинот на дијареата е за 2-4 дена. Лекувањето трае 10-14 дена.

После излекувањето можно е повторно појавување - релапс на болеста, или заболување предизвикано од друг вид на бактерија (реинфекција). Од релапс на болест најчесто заболуваат лица со присутни фактори на ризик (лош имунолошки статус, односно недоволно создавање на АТ на CD во првата фаза на болеста).

Хигиената на рацете е најважна мерка за спречување на CDI. Поради отпорноста на спорите на CD на препаратите за хигиена за раце на база на алкохол, неопходно е рацете да се мијат со вода и сапун. Спорите на тој начин механички се одстрануваат. Посебно е значајно рацете да се мијат после употреба на тоалет и пред јадење. Препораката за хигиена на рацете треба да се применува во секојдневниот живот, а посебно во болниците каде што постои поголем ризик за контаминација на рацете.

Покрај хигиената на рацете, неопходна е и дезинфекција на просторот со препарати кои делуваат на CD спорите. Најделотворни се хлорните преперати. (на.пр. варикина разблажена 1:10 за површини како што се тоалетите).

Лекови, посебно антибиотици треба да се користат само во согласност со препораките на лекарите.

Превенција на CDI е можна со земање на квалитетни пробиотици во текот на антибиотската терапија – Bulacol Sacchamyces boulardii и LGG, кои се препорачуваат како добар избор, односно како додаток на антибиотската терапија како би се спречила дијареја придружена со антибиотикот.

Со години CDI била спорадична и вооглавно во врска со користење на антибиотици, како што се линкомицин или клиндамицин. Смртноста била до 3%.

Кон крајот на 2002 година, забележан е раст на бројот на заболени во Канада и САД. Исто така забележано е дека болеста има потешка клиничка слика од порано, почесто се јавуваат рецидиви (5-50%), поголема смртност (do 20%) и се појавува и кај лица кои предходно не примале антибиотик, ниту пак биле болнички лекувани. Набрзо бил откриен и нов серотип NAP1/BI/027 кој содржел генетски мутации кои влијаеле на неговата патогеност. Болеста добила карактеристи на глобална пандемија со голем број заболени и умрени.

Со соодветни мерки на лекување, кои се применуваат правовремено и според важечки протоколи, се очекува излекување на најголем број на заболени лица. Покрај антибиотиците, метронидазол и ванкомицин значително место во превенцијата и лекувањето на дијареата придружена со CDI имаат и пробиотиците, пред се Saccharomyces boulardii и Lactobacillus rhamnosus GG.

Меѓутоа, ако се има предвид тоа што заболените се повеќето постари лица (над 65 години ), со бројни коморбодитети, а со податокот на изменета патогеност на оваа бактерија, не е ни чудно тоа што денеска морталитетот е поголем од предходните години. Иако токсичен мегаколон се регистрира пред се кај 3-8% пациенти, во случај на перфорација и перитонитис морталитетот е и до 64%. Сепак најголем број на заболени, умираат поради влошување на основната болест во услови на тешки инфекции со дехидратација и електролитен дисбаланс.